研究課題/領域番号 |
18K07882
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
飛田 秀樹 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (00305525)
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研究分担者 |
清水 健史 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (60398237)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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キーワード | 細胞療法 / 低酸素虚血性白質障害 / オリゴデンドロサイト前駆細胞 / IGF-2 / 分化抑制 / 髄鞘形成 / 豊かな環境飼育 / 皮質内微小電気刺激 / 髄鞘化解析モデル / FRET法 / サイクロスポリン / カーボンナノファイバー / 細胞移植 / 低酸素性虚血性白質障害 / インスリン様成長因子2型 / 低酸素虚血性白質傷害 |
研究成果の概要 |
オリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)を用いた低酸素虚血性白質障害モデルラットへの細胞療法の確立という課題に対し、移植OPCがモデル脳内で移植8週後まで生着し分化・成熟することを確認し、また病態脳に発現増加するIGF-2が培養OPCに対する生理作用を示した。さらに移植細胞の生着メカニズムを解析するため、髄鞘形成機構の培養モデル系を確立しFRET法を用いてその形成機構を解析、さら発育期の外部環境(豊かな環境飼育)がモデル動物に与える影響の解析から髄鞘化と機能改善の関係性を解析した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
低酸素虚血性白質障害に対する細胞療法の確立という最終目的に向け、動物実験レベルでの課題を抽出し、そのメカニズムの解析にチャレンジしている。本研究からIGF-2が培養OPCに対し生理活性を示すことも初めて明らかにした。また病態脳では移植OPCの分化が抑制されている事実を示し、最終目的に向けた新たな課題を明らかにした。加えて移植細胞の生着メカニズムを髄鞘形成機構の解析や発育期の飼育環境による相加的効果という多角的な解析を進めているのが特徴である。難題を一歩ずつ解決し臨床応用にまで繋がれば意義が大きい。
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