| 研究課題/領域番号 |
18K08098
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
保屋野 真 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (40790283)
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| 研究分担者 |
南野 徹 新潟大学, 医歯学系, 教授 (90328063)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / 肺高血圧 / 細胞老化 / 老化シグナル |
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| 研究成果の概要 |
低酸素による肺高血圧症（PH）モデルマウスを開発し、肺におけるp53の発現が有意に低下していることを明らかにした。メタボローム解析と細胞外フラックスアナライザーを用いたin vitro実験から、PASMCsにおけるp53の発現抑制は、解糖のアップレギュレーションとミトコンドリア呼吸の減少をもたらし、がん細胞に似た増殖性の表現型であることが示唆された。マウスPHモデルでp53を全身的に遺伝的に枯渇させると、症状がより重篤化することが示された。肺高血圧マウスを用いた実験では一定の成果を報告したが、研究チームの退職・異動に伴い、十分な研究活動が困難となり、ヒト検体を用いた研究は進行しなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺高血圧症におけるp53の役割について解明を進めることができた。今後、ヒト検体を用いた研究により、肺高血圧の発症・進行の機序を解明し、肺高血圧症の予防・治療法の確立を目指したい。
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