| 研究課題/領域番号 |
18K08115
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
芦野 隆 昭和大学, 薬学部, 准教授 (00338534)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 動脈硬化 / 血管内膜肥厚 / 酸化ストレス / 血管平滑筋細胞 / Nrf2 / 骨髄細胞 / IQGAP1 / 活性酸素 |
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| 研究成果の概要 |
酸化ストレスは、動脈硬化を引き起こすため、血管における活性酸素の産生と消去メカニズムを解明することは、虚血性心疾患の予防および治療への足がかりとなる。
本研究では、血管において活性酸素産生に重要な働きをするIQGAP1が、血管平滑筋の遊走と血管傷害後の内膜肥厚を促進すること、一方、活性酸素消去に働くNrf2は、逆に抑制することを明らかにした。これらの知見は、新たな動脈硬化進展メカニズムの解明とともに、新規治療ターゲットとしてのIQGAP1とNrf2の可能性を示唆するものである。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
動脈硬化は、心筋梗塞や脳梗塞など、生命予後に直結する重大な病気の引き金となる。したがって、生体における酸化ストレスを制御メカニズムを解明することは、新たな動脈硬化の治療法につながる。本研究では、活性酸素産生を促進するIQGAP1および抗酸化酵素の発現に関わるNrf2の血管における機能解析を行ったところ、血管において、IQGAP1が動脈硬化の促進およびNrf2が抑制に関与することを明らかにした。これらの結果は、動脈硬化の治療標的となる可能性を示唆している。
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