| 研究課題/領域番号 |
18K08138
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
黒谷 玲子 山形大学, 大学院理工学研究科, 准教授 (00453043)
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| 研究分担者 |
阿部 宏之 山形大学, 大学院理工学研究科, 教授 (10375199)
柴田 陽光 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60333978)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | SCGB3A2 / ペプチド / COPD / 肺気腫 / 肺炎 / Emphysema / peptide / emphysema |
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| 研究成果の概要 |
SCGB3A2は多くの呼吸器疾患に対して改善効果を示すが，SCGB3A2の気腫化抑制のメカニズムは不明であった。本研究では， SCGB3A2ペプチドを利用した新規COPDペプチド薬開発のためのSCGB3A2の気腫化抑制メカニズム解明を目的とし，SCGB3A2がSCGB3A2-pSTAT3-Serpina1a軸によって，αアンチトリプシン（A1AT）の発現を制御することを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は，SCGB3A2の肺気腫抑制メカニズムの解明の一部を成し遂げたことであり，学術的意義が高い。また，SCGB3A2ペプチドがSCGB3A2タンパク質と類似の生理活性を持つという結果は，将来的にSCGB3A2ペプチドを新規COPD薬として薬剤開発の可能性を高めた。本研究により得られた成果は，医療分野において社会的な貢献もできるものである。
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