| 研究課題/領域番号 |
18K08147
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
安東 優 大分大学, 医学部, 客員研究員 (20336267)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | サルコイドーシス / 制御性T細胞 / サルコイドーシス重症度 / サルコイドーシス予後 / 免疫寛容 / 制御性Ｔ細胞 |
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| 研究成果の概要 |
サルコイドーシスの改善機序を解明するために、制御性T細胞に関与すると思われるサイトカイン、細胞マーカーの発現を血清及び肺胞洗浄液を用いて検討した。制御性T細胞の細胞表面マーカーのsFOXP-3は改善群と不変・増悪・プレドニン治療群との間ではその発現に有意差はなかった。また、sFoxp3はBALFCCL20、sCCR6と弱い相関がみられた。改善・不変群と増悪・プレドニン治療群との比較では、増悪・プレドニン使用群においてCCL20、ACE、リゾチーム、sIL-2Rは有意に高値であった。CCL20は、ACE、リゾチーム、sIL-2Rと同じように病勢悪化を予測しうる代替マーカーとなる可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコイドーシスは、自然に改善するものから、ステロイドや免疫抑制剤を必要とする難治性のものまで病勢が多彩である。肉芽腫形成を抑制する機序として制御性T細胞の関与があるものと仮説をたてた。本研究では制御性T細胞の細胞マーカーsFOXP-3の発現は改善群とその他の群で有意差がみられなかった。今回の検討では明らかにできなかったが、制御性T細胞及びその細胞が関与する分子が肉芽腫の退縮機序に関与することが明らかになれば、難治性サルコイドーシスの新たな治療法の開発の一助となる。
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