| 研究課題/領域番号 |
18K08255
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
丸山 高史 日本大学, 医学部, 准教授 (10459901)
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| 研究分担者 |
逸見 聖一朗 日本大学, 医学部, 助教 (10817240)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 免疫性腎炎 / 間葉系幹細胞 / 細胞治療 / DFAT / DFAT細胞移植 / 腎症改善 / 改善の機序 / 免疫 / エクソソーム / ANCA関連腎炎 / ループス腎炎 / 免疫抑制作用 / 細胞療法 |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、ANCA腎炎モデルSCGマウスへの経静脈的DFAT移植では、病理像において半月体形成を含む糸球体傷害を抑制する効果を発揮し、その機序として腎臓でのTSG-6発現亢進による抗炎症作用と、単核球系でのM1マクロファージからM2マクロファージへの形質変換を介した全身性の免疫調整能が関与している可能性が考えられた。また移植後の腫瘍形成や過剰な拒絶反応も認められなかった。今回のモデル動物はヒトにも存在する疾患で予後不良でかつ根治療法が困難な「慢性腎臓病」の一因である。今回得られた結果は難治性の腎疾患に対して、DFATを用いた免疫抑制細胞療法の確立の可能性を示唆するものと考える。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性腎障害はその原因を取り除くことで腎臓は治癒する場合も少なくないが、慢性腎障害である場合は治療法が根治的なものは少なく、経時的に腎機能が悪化し透析導入をせざるを得ない場合もあり得る。そのため透析患者数が増え続けているのが現状であり、このような「慢性腎臓病」の根治的治療開発が望まれている。今回動物モデルで使用した疾患はこの「慢性腎臓病」の一因でもありかつ最も生命予後不良の疾患である。今回この病態改善の結果が得られたことで、予後不良の疾患に対して治療法が開発される可能性だけでなく透析導入を減らす礎になれば学問的価値だけでなく患者のQOL改善や医療費削減といった社会的意義も大きいと思われる。
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