| 研究課題/領域番号 |
18K08262
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
沼崎 宗夫 東北大学, 大学病院, 准教授 (50344677)
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| 研究分担者 |
藤村 卓 東北大学, 大学病院, 講師 (50396496)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | IL-36β / 悪性黒色腫 / PD-1 / サイトカイン / 血管新生 / 腫瘍免疫 / 免疫遺伝子治療 |
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| 研究成果の概要 |
樹状細胞や上皮細胞から産生される IL-36β の悪性黒色腫に対する抗癌作用を検討する目的で、マウス IL-36β のＮ末端の30個のアミノ酸を除去した truncated IL-36β を発現する ２種類の遺伝子組換えレトロウイルスを作成し, B16-F10-PTH-truncated IL-36β および B16-F10-GH-truncated IL-36β を樹立した。樹立した細胞株は野生株に比較して in vivo の増殖が著明に抑制される。この現象には IL-36β の T リンパ球の PD-1 発現を抑制する作用機序が関係している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
IL-36β は抗癌作用を有しており、その抗癌機序として CD4 および CD8 T 細胞上の免疫チェックポイント分子 PD-1 の発現を低下させる作用が関与している可能性が示唆された。
今後 IL-36β が CD4 および CD8 T 細胞上の PD-1 の発現を低下させる作用の機序を解明すれば、新たな公害材の開発につながる可能性がある。
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