| 研究課題/領域番号 |
18K08264
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
並木 剛 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (50401352)
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| 研究分担者 |
河上 裕 国際医療福祉大学, 医学部, 教授 (50161287)
西村 栄美 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (70396331)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 悪性黒色腫 |
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| 研究成果の概要 |
申請者らはすでに末端黒子型悪性黒色腫においてはAMPK関連キナーゼのNUAK2がその発症と進展に関与していることを示しているが、今回の検討ではマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析を行うことで悪性黒色腫細胞におけるNUAK2により制御される下流経路としてmTOR経路を特定し解析を進めた。さらにNUAK2機能への阻害作用を有する薬剤としてメトホルミンの悪性黒色腫細胞の増殖抑制作用についても検討を加えた。また色素細胞にNUAK2を強制発現させたトランスジェニックマウスを作製し、その色素細胞増数についても検討を加えた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果では、末端黒子型悪性黒色腫の予後と強く相関する遺伝子でもあるNUAK2の悪性黒色腫細胞増殖に働く機序につき解明を進め、NUAK2がmTORを制御することにより悪性黒色腫細胞増殖に働くことを示した。さらにNUAK2を標的とした新規分子標的治療開発のために必須となる色素細胞にNUAK2を強制発現させたトランスジェニックマウスを作製。その解析を進めた。本邦において悪性黒色腫の約半数は末端黒子型悪性黒色腫が占めており、有効な新規治療の開発を進めることは重要な社会的意義を有るものと考えられる。
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