| 研究課題/領域番号 |
18K08268
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
杉田 和成 鳥取大学, 医学部附属病院, 准教授 (40412647)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | バリア学 / 自然リンパ球 / ケラチノサイト |
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| 研究成果の概要 |
ILC2はヒト末梢血中の希少細胞であるため、セルソーターを用いて、細胞を分取し、さらに本研究に用いるため、培養、増殖させた。ILC2とケラチノサイトの共培養において、ILC2存在下では、皮膚バリア機能が抑制することを経表皮電気抵抗やFITC-dextranを用いた細胞間隙透過性の評価によって確認した。その結果、TLR刺激下では、ヒトケラチノサイトのバリア機能が亢進するものの、自然リンパ球（ILC２）存在下では、その亢進が低下した。すなわち、TLR刺激によって、ケラチノサイトあるいは、ILC2のいずれか、あるいは両者を介して、皮膚バリア機能が修飾されることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ILCが自然免疫に関与するTLRやTLRリガンドとの関連については明らかにされていなかった。本研究はアレルギー炎症のイニシエーターエフェクターであるILCのバリアを制御する機構を解明するとともに、TLRを介したILCによるバリア制御機構の一端を明らかにした点が意義のあることであると考えられる。本研究は、ヒト免疫学を中心に形態学的な側面からも，タイトジャンクションの詳細な変化を明らかにした点も学術的な意義があると思われる。さらに、本研究で明らかになったバリア機能の制御は、アレルギー性皮膚疾患だけでなく、ILCが関与する様々な疾患の病態を明らかにする手がかりとなる点で社会的意義があると考えられる。
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