| 研究課題/領域番号 |
18K08304
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
峠岡 理沙 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80464585)
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| 研究分担者 |
上田 真由美 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任准教授 (60398386)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 自然免疫 / IRF3 / 転写因子 / 皮膚 / 接触皮膚炎 / 刺激性皮膚炎 / アトピー性皮膚炎 / Toll様受容体 / 皮膚炎 / アレルギー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、自然免疫に重要な役割を果たす転写因子のIRF3欠損マウスを用いて、マウス耳介皮膚のハプテン・刺激物質単回あるいは反復塗布を行い、急性および慢性皮膚炎におけるIRF3の役割を検討した。その結果、IRF3-欠損マウスでは野生型マウスに比べて、急性および慢性アレルギー性皮膚炎および刺激性皮膚炎での皮膚の炎症反応が有意に増大することを見出した。さらに、IRF3-欠損マウスでは、表皮の一部のサイトカイン産生が、野生型マウスに比べて、増大していることを解明した。以上の結果より、IRF3シグナルは、アレルギー性および非アレルギー性の皮膚の炎症において制御する役割をもつ可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎をはじめとするアレルギー性皮膚疾患の病態形成を解明することは非常に重要な課題であるが、その分子機構はいまだに解明されていない点が多い。申請者はこれまでにアレルギー性皮膚炎の病態における自然免疫の役割を解明してきた。本研究で自然免疫のシグナルで重要な役割を果たす転写因子のIRF3の役割が解明されれば、アトピー皮膚炎をはじめとするアレルギー性皮膚疾患の機構についての研究を大きく進展させ、免疫・炎症機構の解明に新たな展開をもたらすことが期待できる。
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