研究課題/領域番号 |
18K08352
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
小埜 良一 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (40422414)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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キーワード | 造血器腫瘍 / 白血病 / DNAメチル化 |
研究成果の概要 |
本研究では、白血病を含めた悪性腫瘍の発症の分子機構において、重要な役割を果たしていることが次々に報告されてきている、エピジェネティックな遺伝子発現の制御機構に着目し、いくつかの白血病マウスモデル系を駆使して、様々な分子生物学的解析を行った。その結果、急性前骨髄球性白血病に関しては、in vitroのモデル系において、DNAの脱メチル化関連分子の一つの発現喪失がその発症に寄与する可能性が示唆された。一方で、急性骨髄性白血病に関しては、上記分子の発現喪失は、主たる分子病態に影響を来たさなかった。エピジェネティックな制御分子の機能的側面の複雑さの一端をとらえたと考え、更なる詳細な解析を進めている。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
白血病は、血液の「がん」であり、強力な治療法が開発された今日においても、根治が困難なケースが存在する。そうした場合の切り札の一つが、白血病細胞に非常に特徴的な性質を攻撃する分子標的療法である。本研究では、近年白血病の発症に重要な役割を担うことが判明してきた、ゲノムDNAの化学的修飾の一つ、メチル化に関連した解析を行い、ある種の白血病では、そうしたメチル化を取り除く分子が白血病発症に一定の寄与をしているようであるが、別のタイプではしてないと考えられ、この種の分子を分子標的とするには、さらなる詳細な解析を要すると考えられた。
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