研究課題/領域番号 |
18K08414
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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研究機関 | 藤田医科大学 |
研究代表者 |
安岡 秀剛 藤田医科大学, 医学部, 教授 (60365260)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 血小板 / 関節リウマチ / 膠原病 / バイオマーカー / 病態解明 |
研究成果の概要 |
関節リウマチ (RA) における血小板の形質を詳細に検討した。その結果RAの循環血液中では血小板が活性化され、血小板の形質変化と疾患活動性が関連した。さらに疾患コントロールとして強皮症において同様の検討を行なったところその活性化状態はRAとは異なった。さらにRAにおける血小板の生理的活性をNETosis誘導で検討した。その結果血管炎との違いを認め、疾患により血小板から放出される液性因子およびそれらにより誘導される現象に違いがあることが示された。活性型血小板は関節リウマチの疾患活動性のバイオマーカーとなるのみならず、関節リウマチの病態に関与している可能性が考えられた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
関節リウマチの病態における血小板の役割について追及し、その形質を明らかとしたこと、また血小板から放出されるCXCL4濃度の違いからはその放出能の違い、NETosis誘導の検討を通じて血小板が誘導する生理的現象の違いが明らかとなった。これらにより血小板の形質変化を介して膠原病の病態形成に寄与している可能性が考えられた。血小板による病態誘導の可能性、治療標的としての可能性が明らかとなり、学術的・社会的意義があるものと考える。
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