| 研究課題/領域番号 |
18K08435
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54030:感染症内科学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
天野 将之 熊本大学, 病院, 特別研究員 (30575080)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | HIV-1 / キャプシド蛋白 / 蛋白自己崩壊 / 脱殻 / HIV-1 キャプシド蛋白 / キャプシド構造蛋白 |
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| 研究成果の概要 |
HIV-1（HIV）に必須の構造蛋白でありウイルス遺伝子を包む殻を形成するキャプシド（CA）は、ウイルス内で遺伝子を保護する為に一定以上の強度で殻構造を維持する。一方細胞に感染後CA殻がスムーズに壊れる（脱殻）為に、CAはある程度の“不安定性”を相反的に有する事が必要である。我々はCAのC末端側（CTD）が9AA欠損（CA CTDΔ9）するとCA自己崩壊（自壊）が生じなくなる事、及びCA CTDΔ9を導入した変異HIVでは感染・複製が著明に障害される事を発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではHIV-1の必須構造蛋白であるキャプシド（CA）で認めるCA自己崩壊（自壊）の責任領域やその機序を検討し、更にHIV-1の脱殻・複製に対しCA自壊が及ぼす影響について評価するものであり、不明な点が多いHIV-1の細胞感染初期、特に脱殻時におけるCAの動態に関し、新たなコンセンサスの確立に貢献し得る可能性がある。更に得られた知見はCAを有する他のウイルスに関しても応用可能と考えられる。
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