| 研究課題/領域番号 |
18K08529
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
今川 彰久 大阪医科大学, 医学部, 教授 (80373108)
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| 研究分担者 |
細川 吉弥 大阪大学, 医学部附属病院, 特任助教(常勤) (10814569)
佐野 寛行 大阪医科大学, 医学部, 助教 (20556435)
寺前 純吾 大阪医科大学, 医学部, 講師 (90351395)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 劇症１型糖尿病 / CD300e / １型糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
劇症1型糖尿病患者と対照での末梢血単球におけるCD300e発現率、mean fluorointensity (MFI)を測定する方法を確立した。また、健常人由来iPS細胞および劇症1型糖尿病iPS細胞をインスリン陽性細胞に分化誘導させ、poly(I;C)トランスフェクションし、フローサイトメトリーにてインスリン陽性細胞のみ単離し、遺伝子発現を検討する実験系を確立した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
劇症１型糖尿病の発症メカニズムとして想定されている免疫制御機構の異常とウイルス感染の関与について、その研究をCD300eやiPS細胞の観点からさらに前進させたことが本研究の学術的意義である。劇症１型糖尿病は、非常に急激に膵β細胞が破壊され、それによる急激な血糖上昇と代謝異常が生命予後にも影響することから、成因解明を進めることは社会的意義も大きいと考える。
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