| 研究課題/領域番号 |
18K08546
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
坂本 渉 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (40622337)
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| 研究分担者 |
岡山 洋和 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (20583397)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 大腸癌 / β-arrestin / arrestin-biased receptor / colon cancer cell / breast cancer cell / βアレスチン / 乳癌 |
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| 研究成果の概要 |
βアレスチン1/2はG蛋白共役受容体（GPCR）に結合し、脱感作を起こすと考えられていたが、近年βアレスチン自身が固有のシグナル伝達を担い、PI3K,AKT,ERKシグナルの活性化を起こすことが示された。本研究では、βアレスチンを特異的に刺激する実験系確立を目指しβアレスチン1/2の臨床的意義を検討した。βアレスチン1/2を特異的に活性化できる細胞株は効果的に確立できていない。一方、複数の大腸癌コホートを用いてβアレスチン1/2発現とドライバー変異との関連や臨床的意義を明らかにした。特にKRAS変異型大腸癌やCMS3大腸癌ではβアレスチン2の発現が有意に低下しているという新規の知見を得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌細胞において重要なシグナル伝達を媒介すると思われるβアレスチンについて、その意義を解明することは、癌の生物学的機構の理解を深めることだけでなく、将来の癌治療にも寄与し得ると考える。特に大腸癌におけるドライバー変異や分子サブタイプとの関連が大腸癌治療の個別化への端緒となることを期待する。
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