研究課題/領域番号 |
18K08669
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
唐澤 秀明 東北大学, 大学病院, 助教 (30547401)
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研究分担者 |
内藤 剛 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (50291258)
大沼 忍 東北大学, 大学病院, 助教 (70451565)
中山 啓子 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60294972)
舟山 亮 東北大学, 医学系研究科, 助教 (20452295)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 大腸癌 / マイクロエクソン |
研究成果の概要 |
マイクロエクソンは非常に小さなエクソンである。ヒトの神経組織や筋組織で高発現しており、選択的スプライシングによりその発現量が調節されている。本研究では、大腸癌組織と大腸正常組織のトランスクリプトームデータを使用し、マイクロエクソンのスプライシングパターンを網羅的に解析した。その結果大腸癌細胞でマイクロエクソンのスプライシングを制御するスプライシング因子RBFOX2とPTBP1を同定し、RBFOX2とPTBP1の発現変化は、マイクロエクソンのスプライシングの制御を通して、大腸癌細胞の細胞接着能および遊走能に影響を与えていると考えられた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌におけるマイクロエクソンのスプライシングパターンの変化や、スプライシング異常が癌の進行に果たす役割はほとんど研究されていなかったが、本研究により、マイクロエクソンのスプライシング制御機構の破綻は、タンパク質-タンパク質間相互作用を変化させ、大腸癌細胞の接着能、遊走能、および転移能に影響しうることが示唆され、マイクロエクソンのスプライシング変化の臨床的意義について新知見が得られた。
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