深紫外線による新規癌治療法の開発

• 研究課題/領域番号: 18K08673
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55020:消化器外科学関連
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 宮田 一志 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (90752759)
• 研究分担者: 梛野 正人 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20237564) ; 江畑 智希 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (60362258) ; 國料 俊男 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (60378023) ; 山口 淳平 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (00566987)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2021-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2020年度)
• 配分額: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: 深紫外線LED / 細胞障害作用 / 癌治療

研究成果の概要

深紫外線照射は、癌細胞株において細胞形態を変化させ、アポトーシスを誘導した。作用機序としてCHK1、TLK1、MRE11が関与しており、TLK1 およびMRE11の抑制により、深紫外線照射によるアポトーシス誘導能が増強した。担癌動物モデルにおいて、深紫外線照射は腫瘍の増殖を抑制した。TLK1阻害剤の投与は、深紫外線照射による抗腫瘍効果を増強させ、腫瘍におけるKi67の発現は低下していた。ブタの胃粘膜に対して、照射により生じた粘膜面の欠損は、1週間後は治癒していた病理学的検査、血液生化学検査において異常を認めなかった。臨床応用のために更なる研究は必要であるが、新規治療法開発の可能性が示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

深紫外線によるアポトーシスの作用機序に関連するシグナルを明らかにした。またDNA修復遺伝子の抑制により深紫外線の抗腫瘍効果の増強が可能であることを明らかにした。これらは深紫外線による細胞障害作用を癌治療に応用するための重要な知見であり学術的意義が大きい。また本研究により新規治療法開発の可能性が示唆され、深紫外線による治療法が可能になれば、生存率を含めた治療成績の向上が期待され社会的意義は大きい。