| 研究課題/領域番号 |
18K08777
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55040:呼吸器外科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大石 久 東北大学, 大学病院, 助教 (60451580)
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| 研究分担者 |
松田 安史 藤田医科大学, 医学部, 准教授 (00455833)
野田 雅史 東北大学, 大学病院, 講師 (70400356)
岡田 克典 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (90323104)
兼平 雅彦 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (90374941)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 肺移植 / 慢性移植肺機能不全 / Type 1 regulatory T 細胞 / CTLA4-Ig / Lymphoid neogenesis / CLAD / Type 1 regulatory T細胞 / 免疫抑制療法 / 拒絶反応 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、制御性T細胞のサブセットの1つであるType 1 regulatory T(Tr1)細胞を利用した慢性移植肺機能不全(Chronic lung allograft dysfunction: CLAD)に対する細胞治療の可能性を研究した。CTLA4-Ig製剤はTr1細胞誘導効果があることから、CTLA4-Ig製剤をCLADの動物モデルとして確立しているマウス肺内気管移植モデルにて投与した。移植された気管内の線維性閉塞を有意に抑制することが明らかとなり、CLADの抑制効果が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は肺移植後の慢性期予後に重大な影響を及ぼす慢性移植肺機能不全(Chronic lung allograft dysfunction: CLAD)の治療や予防として、CTLA4-Ig製剤が有効である可能性を示した。現在の医療では、CLADに対する確立した治療法はなく、本研究成果は肺移植医療に大きなインパクトを与えると考える。さらに、CTLA4-Ig製剤はすでに慢性関節リウマチに対しては、国内で承認されている薬剤であり、CLADの治療法としても、臨床応用に非常に近い状態にあるといえる。
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