| 研究課題/領域番号 |
18K08789
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55040:呼吸器外科学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
池田 公英 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (20448525)
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| 研究分担者 |
白石 健治 熊本大学, 病院, 講師 (70363538)
鈴木 実 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (80312940)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2020年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 非小細胞肺癌 / エストロゲン / 肺癌 / GPER |
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| 研究成果の概要 |
非小細胞癌症例においてGPERおよびESR2の発現をrealtime-PCR法で定量したところ、GPERは正常部で有意に発現が高値であった(P<0.001). ESR2も正常肺で高値(P=0.01)。組織型では腫瘍部のGPERが腺癌群で高値(P=0.004), 正常部のESR2が腺癌群で高値(P=0.05) であった。予後は無再発生存期間でGPERのREの閾値を60.8とすると、発現低値群で有意に予後不良であった(P=0.001).ESR2でも低値群が有意に予後不良であった(P=0.015)。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
正常肺においては、GPERやESR2がエストロゲンの受容体として機能しているが、それらの発現が非小細胞肺癌においては有意に低下していた。また、GPER, ESR2の発現低下は非小細胞肺癌の予後不良因子であることが示された。この結果によってエストロゲンのシグナルが非小細胞肺癌においては腫瘍抑制的に働いており、シグナルの低下が悪性度の上昇に寄与している可能性が示唆された。肺癌の進行抑制のため、これらのエストロゲンレセプターの発現を賦活したり、エストロゲンを投与することが肺癌の進行抑制に有効である可能性について今後さらなる研究が期待される。
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