| 研究課題/領域番号 |
18K08827
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 千葉科学大学 |
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研究代表者 |
福永 優子 千葉科学大学, 危機管理学部, 教授 (80254522)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 虚血耐性 / 海馬 / 神経保護 / シナプス外NMDA受容体 / 神経保護作用 / リン酸化CREB / グルタミン酸受容体 / プレコンディショニング / preconditioning / CREBリン酸化 / Preconditioning / 脳虚血 |
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| 研究成果の概要 |
脳梗塞は、脳への血流が途絶え（虚血）、脳の細胞が壊死してしまう病気です。一過性の脳虚血発作を起こすと、その後脳梗塞による侵襲に対し抵抗性を示すことが報告されており、この現象は「虚血耐性」と呼ばれています。一方、私達のこれまでの研究により、脳神経系には、虚血耐性を抑制するように働く経路が存在することが示唆されています。しかし、その特性や分子メカニズムは明らかになっていませんでした。今回、虚血耐性獲得を阻害する分子メカニズムの一端を解明しました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳虚血耐性のメカニズムを解明することは、脳梗塞治療の開発に役立つと考えられ、これまでに国内外で多くの研究がなされています。虚血耐性に対する内在性の阻害経路の存在は、脳梗塞における障害の程度が、虚血耐性に関わる神経保護活性と、その阻害活性の両方の制御によって決まることを示唆しています。従って、虚血耐性阻害の分子機構を解明することは重要な課題です。本研究によって脳虚血耐性阻害の分子メカニズムの一端が解明されました。今後これを足掛かりとして、詳細な分子メカニズムの全容が解明されれば、より効果的な虚血耐性の獲得につながり、臨床面への応用が期待されます。
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