| 研究課題/領域番号 |
18K08877
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 公益財団法人田附興風会 |
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研究代表者 |
足立 健彦 公益財団法人田附興風会, 医学研究所 第9研究部, 部長 (90252428)
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| 研究分担者 |
広田 喜一 関西医科大学, 医学部, 教授 (00283606)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 急性呼吸窮迫症候群 / interferonβ-1a / 細胞間バリア機能 / CD73 / 低酸素誘導性因子 / CD39 / 低酸素誘導性因子1 |
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| 研究成果の概要 |
培養細胞を用いて、IFNβ-1aによるCD73の発現誘導の役割と、細胞間接合タンパク質への影響を調べた。IFNβ-1aは、内皮細胞のCD73の発現を時間および用量に依存して増加させた。IFNβ-1aは細胞間透過性を低下させ、その保護効果はCD73の活性と発現の両方に介在することを明らかにした。また、IFNβ-1aはCD73依存的に接合タンパク質の局在や細胞骨格のリモデリングを制御することを明らかにした。
結論として、IFNβ-1aは、CD73依存的に、ジャンクションタンパク質の発現と局在の両方を調節することで、内皮細胞のバリア機能を高めた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
全身炎症の拡大が急性呼吸窮迫症候群(Acute Respiratory Distress Syndrome: ARDS)を含んだ多臓器不全の引き金を引く。一旦発生したARDSの治療は困難であり，治療薬もステロイド剤の使用などが試みられてきたが限定された効果のみしか得られていないという現状がある。本研究はIFNβ-1a製剤が血管内皮の細胞間バリア機能を強化することでこの病態の改善につながる可能性をしめした。この観点で、医学的・社会的な意義があると考えられる。
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