| 研究課題/領域番号 |
18K08895
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
関亦 正幸 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (80250190)
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| 研究分担者 |
関亦 明子 山形大学, 医学部, 准教授 (50321823)
伊関 憲 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (70332921)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 長鎖非コードRNA / サイトカイン / 炎症 / エピジェネティクス / 転写制御 / 免疫細胞 / 全身性炎症反応症候群 / 炎症制御 / 遺伝子発現調節 / インターロイキン９ / サイレンサー / クロマチン / 非コードRNA / ゲノム編集マウス / シス調節領域 / ヘルパーT細胞 / lncRNA / 遺伝子発現 |
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| 研究成果の概要 |
敗血症などの全身性炎症反応症候群は過剰なサイトカイン産生を原因とする致死性疾患であるが、有効な治療法は確立されていない。そこで、研究代表者は気管支喘息の原因サイトカインであるインターロイキン（IL-9）に着目し、IL-9遺伝子のサイレンサー領域から転写される長鎖非コードRNA （lncRNA）を同定した。この新規lncRNAは、細胞核内でlncRNA-タンパク質複合体として染色体DNAに作用することでIL-9遺伝子の転写抑制に関与していることを解明した。このlncRNA-タンパク質複合体の機能を改変する技術を利用し、過剰なサイトカイン産生を調節する新たな炎症制御法の創成を推進した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
敗血症などの全身性炎症反応症候群は、病原体感染を契機とした過剰なサイトカイン産生を主因とする致死性疾患であるが、有効な治療法は確立していない。研究代表者は、サイトカイン遺伝子近傍のサイレンサー領域から転写されるlncRNAが、タンパク質複合体として染色体DNAの構造変換を制御することでサイトカイン産生を調節するレギュレーター機能を有していることを解明した。本研究成果は、タンパク質情報をコードしていないlncRNAの機能解明が世界的にも進んでいないことから学術的意義があるばかりか、lncRNAによるサイトカイン産生調節能力を活用した新規治療法の開発に繋がることから社会的にも意義があると考える。
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