| 研究課題/領域番号 |
18K09015
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
綿貫 宗則 東北大学, 大学病院, 講師 (90451575)
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| 研究分担者 |
萩原 嘉廣 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (90436139)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | Muscle pain / Inflammasome / Uric acid / Electrical stimulation / Mechanical hyperalgesia / inflammasome / uric acid / muscle pain / 筋痛 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、過剰収縮により痛みを生じた筋組織において、尿酸値の上昇・inflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇が、筋痛の発生に関連するかを明らかにするものである。マウス筋痛モデルによる評価の結果、尿酸濃度、inflammasome関連蛋白、pro-inflammatory cytokineが筋痛群で有意に上昇し、各種inhibitor投与により筋痛が改善した。このことから、筋痛におけるinflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇の関与が分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、過剰収縮により生じた筋痛におけるinflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇の関与が明らかになった。ことことから、尿酸やinflammasome、pro-inflammatory cytokine等を標的とした全く新しい筋痛治療法の開発が可能になる。特に尿酸生成阻害剤、尿酸排泄促進薬、IL-1βアンタゴニストなどは、既に他の病態に対して臨床応用されており、本研究の成果は、これらの薬剤の筋痛への臨床応用へと直結する。
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