研究課題/領域番号 |
18K09034
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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研究機関 | 佐賀大学 |
研究代表者 |
久木田 明子 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
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研究分担者 |
馬渡 正明 佐賀大学, 医学部, 教授 (80202357)
久木田 敏夫 九州大学, 歯学研究院, 教授 (70150464)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 骨代謝 / 骨芽細胞 / 骨細胞 / 老化 / 骨粗鬆症 / 転写因子 / 核蛋白質 / 老化細胞 / オートファジー / 骨形成 / アポトーシス / 細胞・組織 / 破骨細胞 |
研究成果の概要 |
細胞の老化制御に関わる塩基性HLH型転写因子の骨代謝と骨の老化における働きについて解析を行った。bHLH-1を欠損した若年マウスでは、骨芽細胞のオートファジーや分化が亢進し、骨形成が促進され骨量が増加していた。老齢においてもbHLH-1を欠損したマウスでは骨量が野生型マウスと比較して高く、老化による骨量減少も低下していた。さらに、bHLH-1を欠損したマウスの骨芽細胞や骨細胞において老化細胞のマーカー遺伝子の発現が低下していた。bHLH-1は、老齢マウスにおける老化細胞の蓄積と加齢による骨量減少に関与する可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会に伴い骨粗鬆症や変形性関節症などの骨・関節疾患の患者数が増加している。近年、このような加齢に関連する疾患において、複製やストレスなどの刺激で形成した老化細胞の蓄積が病態の原因となることが報告されている。本研究では老化細胞の制御機能が知られているbHLH型転写因子が、老化した骨で老化細胞の蓄積に関わる可能性を初めて明らかにした。本研究で得た知見は、骨・関節疾患の治療法の開発などの研究に将来的に寄与するものと考えられる。
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