| 研究課題/領域番号 |
18K09037
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山元 拓哉 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (40381157)
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| 研究分担者 |
廣津 匡隆 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 講師 (00444901)
瀬戸口 啓夫 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (40423727)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / TGF-beta / ミクログリア / TGF-β / 慢性疼痛 / 腸内細菌 / 腸内細菌叢 |
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| 研究成果の概要 |
慢性疼痛の原因のひとつとされている、損傷神経でのミクログリア増殖メカニズムの解析を行った。ミクログリアは TGF-beta1で増殖が亢進し、その阻害剤であるgalunisertibはミクログリアの増殖を抑制した。TGF-beta1のシグナルを制御することが、慢性疼痛の治療に応用できることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性疼痛に悩まされている患者は多い。しかし、神経障害性疼痛の治療は困難で、その治療法の開発は社会的に有意義である。神経障害性疼痛の原因のひとつにミクログリアの異常増殖があることが知られている。我々はミクログリアは TGF-beta1で増殖が亢進し、TGF-beta1のシグナルを制御することが、慢性疼痛の治療に応用できることを示した。これらは新規治療法開発の一助となる研究成果である。
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