| 研究課題/領域番号 |
18K09074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
和田 郁雄 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 名誉教授 (70182970)
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| 研究分担者 |
若林 健二郎 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (20418867)
佐久間 英輔 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (90295585)
村上 里奈 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (10535818)
青山 公紀 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (10597818)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ギャップジャンクション / 下垂体 / 濾胞性細胞 / 神経 / 幹細胞 / 再生治療 / ミクログリア / SGK1 / 毛様体神経栄養因子 / 濾胞星細胞 |
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| 研究成果の概要 |
飽食因子として発見されたレプチンが濾胞星状細胞間のギャップジャンクションの成熟と維持にはプラスの作用を持っていることをレプチンの受容体が機能不全を起こしているZucker ラットを対象として研究・発表した。その詳細なメカニズムは依然不明であるがレプチンが伝達するシグナルが、加齢変化が予想される2歳齢のラットにおいて、濾胞星状細胞間のギャップジャンクションの維持に対して有効に作用していることが推察された。また、レプチン受容体の存在しない性腺刺激ホルモン(FSH)産生細胞の特に顕著な形態変化が見られた。濾胞星細胞は移植に際しては、ギャップジャンクションの維持が不可欠ではないかと考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
レプチン受容体の存在しない性腺刺激ホルモン(FSH)産生細胞の特に顕著な形態変化が見られた。Zucker-Fattyのマウスではレプチン受容体の変異によりレプチン不応性が生じている。このためレプチンの産生がレプチン受容体の存在する濾胞星状細胞間のギャップジャンクションを利用してFSH産生細胞の細胞形態の維持にかかわっているのではないかと考えられた。このことは、移植細胞としての細胞自体の恒常性の維持に濾胞星状細胞間のギャップジャンクションが効果的に働いていることを示唆しており、今後の研究に対する有効な発見と考えられた。
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