| 研究課題/領域番号 |
18K09121
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 一般社団法人プラズマ化学生物学研究所 |
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研究代表者 |
鈴木 良弘 一般社団法人プラズマ化学生物学研究所, 研究部, 代表理事 (80206549)
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| 研究分担者 |
安藤 隆 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (10377492)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | カルシウムリモデリング / 骨肉腫 / ミトコンドリア / カルシウムユニポーター / やナトリウム・カルシウム交換因子 / 腫瘍標的型治療 / ミトコンドリアネットワーク / 非アポトーシス細胞死 / カルシウム / TRAIL / アポトーシス / オートファジー / ミトファジー / 低温大気圧プラズマ照射液 / ネクロトーシス / 非アポトーシス / プラズマ / 脱分極 / 腫瘍選択性 |
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| 研究成果の概要 |
われわれは、がん細胞のカルシウムリモデリングの分子的基盤の解明とこれを標的とする治療剤の開発を目指している。がん細胞のカルシウムリモデリングとは、がん細胞では、その特異的な環境に対応するために、カルシウムイオンの調節機構が正常細胞のそれとは異なっていることをいう。
本研究によりミトコンドリア内カルシウムの制御に関与するカルシウムユニポーターやナトリウム・カルシウム交換因子の変調が細胞死を誘発すること、この誘発が骨肉腫細胞では正常細胞より起こりやすいことがわかった。この成果は、これらの分子を標的とする副作用の少ない治療法（剤）の創出に繋がることが期待できる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在の抗がん剤によるがん治療では重篤な副作用が治療の中断や中止の大きな要因の一つである。従って、副作用の少ないがん治療法（剤）の開発は医療問題として急務であるばかりではなく、患者の負担の軽減やQOLの向上によってがん患者の社会復帰による生産性の増加に直結している社会的にも大きな意義のある課題である。もう一つの問題である薬剤耐性に関しては、抗がん剤の多くがアポトーシスを標的としているために異なる細胞死の誘発が有効でそのための方策が求められている。さらに、本研究が対象としているミトコンドリアネットワークの制御は、多様な疾患の要因となっており臨床的にも重要な研究分野として注目されている。
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