研究課題/領域番号 |
18K09138
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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研究機関 | 佐賀大学 |
研究代表者 |
川崎 麻己 (南里 麻己) 佐賀大学, 医学部, 助教 (00448474)
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研究分担者 |
野口 満 佐賀大学, 医学部, 教授 (00325648)
東武 昇平 佐賀大学, 医学部, 准教授 (50647021)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | bystander effect / 膀胱癌 / 間質細胞 / 脂肪組織由来間質細胞 / 癌ー間質相互作用 / 癌微少環境 / bystander effects / 放射線被爆間質細胞 / 流体刺激 / 尿路上皮癌 / 放射線被曝繊維芽細胞 / MAPKK / 脂肪組織 / 放射線被曝間質細胞 / 脂肪細胞 |
研究成果の概要 |
放射線被爆ATSCsは非筋層浸潤性膀胱癌の増殖抑制、アポトーシス促進因子として、筋層浸潤性膀胱癌は、放射線被爆ATSCsは増殖抑制・浸潤促進因子として働いた。増殖関与moleculeとして ERK, p38, Akt, mTOR, p-70S6kinase, p-CREB,p-HSP27, JNKなどの分子が発現変化あり、癌細胞動態の仲介因子と考えられた。放射線被曝ATSCsによるRadiation-induced bystander effectsにより、53BP1が、細胞質から核内に集積が移行した。浸潤形態により、異なるMAPK経路の細胞動態制御因子が癌の進展に関与すると考えられた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
筋層浸潤性膀胱癌の一般的な治療法は、膀胱全摘術と尿路変更術、抗癌剤や放射線治療である。近年、高齢化社会に伴い手術が困難な局所の浸潤・転移を伴う症例や、根治術に耐えられない全身状態の高齢者患者が増加しており、治療法に苦慮している。腎機能障害のため化学療法や放射線療法が十分に施行できない症例もある。最近、PD1抗体などの免疫治療薬と放射線療法併用療法の治験が開始されている。今回、我々が確立した膀胱癌ー放射線被曝間質細胞モデルは、シンプルかつ明瞭解析可能なモデルであり、薬剤投与を行い薬剤耐性・治療効果判定などに応用できる可能性が高いと考える。
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