| 研究課題/領域番号 |
18K09221
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
甲賀 かをり 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (10396723)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 子宮内膜症 / 卵巣機能 / 不妊症 |
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| 研究成果の概要 |
子宮内膜症 モデルマウスを用いた研究では子宮内膜症の誘導により卵巣の原子卵胞数が減ることを明らかにした。これは必ずしも卵巣に病巣がなくても、腹腔 内病変でも起きることを示し、またこの現象にはPI3KーAKTーFOXO3パスウェーが関連するとい うことを、免疫組織学的染色を用いて示した。 さらにこのパスウェイを抑制することによって原子卵胞の減少をキャンセルさせることにも成功した。
ヒト検体を用いた研究でも、PI3KーAKTーFOXO3パスウェイについて、免疫組織学的染色方法を用いて、子宮内膜症患者の卵巣で活性化が起きていることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
子宮内膜症で卵巣機能が低下する機序として、原始卵胞の異常活性化による可能性が明らかとなった。また、原始卵胞の異常活性化の１つにPI3K/AKT経路が関与しており、PI3K/AKT阻害薬によるその卵巣機能低下が阻止される可能性が示唆された。つまり、PI3K/AKT阻害薬が子宮内膜症における卵巣機能低下への新たな治療戦略となりうると考えられた。
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