| 研究課題/領域番号 |
18K09272
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
矢野倉 恵 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (20433732)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 子宮体癌 / リプログラミング / 着床阻害 / カルシウムシグナルパスウェイ / メチル化 / COX-2 / 着床能 / 着床機能 |
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| 研究成果の概要 |
これまでの臨床的知見から子宮体癌担癌状態では着床が成立しないことが知られている。そこで、子宮体癌由来細胞株よりリプログラミング細胞を作製し、DNAのメチル化および着床能変化を解析することで子宮体癌における着床阻止メカニズムの探索を目的とした。
作製された(Reprogrammed-Cancer cells, RC細胞)は未分化マーカーの発現上昇や、in vitro着床試験による着床能の亢進が認められた。また、DNAメチル化アレイ解析から親株とRC細胞間で4.2% (31,511/747,192) のCpGに有意なメチル化率の差が認められた(p<0.05, |β|>0.25)。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今までのところ、子宮体癌細胞を用いたリプログラミングの報告はなく、既存の方法でリプログラミング可能であったことは学術的に意義がある。
また、リプログラミングによって正常子宮内膜細胞において着床に重要な役割を担っている遺伝子の発現が回復したことが明らかになった。子宮体癌細胞において、これらの遺伝子発現を回復させることで癌の性質や着床能に変化が認められれば、妊孕性温存・回復治療に寄与する可能性がある。
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