| 研究課題/領域番号 |
18K09377
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
勝野 達也 京都大学, 医学研究科, 研究員 (90527665)
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| 研究分担者 |
北尻 真一郎 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 特任准教授 (00532970)
山本 典生 京都大学, 医学研究科, 准教授 (70378644)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 内耳 / 有毛細胞 / 難聴 / 細胞内微細構造 / 変性 / 形態異常 / 細胞間接着 / タイトジャンクション / 内耳有毛細胞 / 恒常性 / 細胞変性 |
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| 研究成果の概要 |
難聴の主要な原因の１つである内耳有毛細胞の変性メカニズムを解明するため、内耳の恒常性に着目し、内耳に存在するコンパートメントの維持に必要な細胞骨格と細胞接着に関与する構造タンパク質の遺伝子改変マウスの解析を進めた。その1つ、細胞骨格系に関わるタンパク質、TRIOBPの欠損によって、有毛細胞のに存在する感覚毛の「根（rootlet)」の形状に異常を引き起こし難聴となることが分かった。また、この伝子改変マウスの解析から、これまで一様な構造と考えられていたrootletに性質の異なるdomainが存在することを明らかとなり、細胞内微細構造と聴覚機能の関係について更なる知見を得ることができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、難聴の表現型を示す、内部環境の維持に必要な細胞骨格や細胞接着関連分子の変異マウスを解析し、細胞内微細構造と聴覚機能の関係について更なる知見を得ることができた。
生体では内耳は骨の中に囲まれている上に、内部環境が厳密にコントロールされているため、その内部環境を壊さず、何か起きているかを調べる事は難しいが、本研究の結果は、ヒト難聴のメカニズムの一端を明らかにしており、難聴治療につながる内耳研究の知識基盤の形成に貢献するものである。
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