| 研究課題/領域番号 |
18K09393
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
野田 航介 北海道大学, 医学研究院, 准教授 (90296666)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 網膜グリア細胞 / 不飽和アルデヒド / 糖尿病網膜症 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病網膜症は現在も先進国における主要な視力障害の原因である。これまでの研究は、網膜グリア細胞の遊走が重篤な病態の原因となる線維血管組織形成に関与することを示してきたが、その詳細は不明である。
アクロレインは高反応性の不飽和アルデヒドであり、様々な蛋白に結合することでその機能異常を惹起する。今回の研究では、アクロレインによる網膜グリア細胞遊走の制御機構について探索し、その結果として、１）アクロレインは高濃度では著明な細胞毒性を示すが、低濃度ではむしろ細胞生存率の増加や細胞遊走の亢進につながること、２）炎症性サイトカインCXCL1がアクロレインによるグリア細胞遊走を仲介していること、を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、糖尿病網膜症の病態は少しずつ明らかとされ、同疾患に関する理解の蓄積、そしてその結果として糖尿病黄斑浮腫治療に臨床導入されたVEGF阻害剤の開発は糖尿病網膜症の治療体系を大きく変えた。しかしその一方で、糖尿病網膜症の病態、特に線維血管組織の形成メカニズムには不明な点が未だ多く存在する。本研究は、線維血管組織の形成に重要な役割を演じると考えられている網膜グリア細胞の遊走メカニズムについて検討を行い、その一部を明らかとした。
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