| 研究課題/領域番号 |
18K09503
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
中浜 健一 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (60281515)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 間葉系幹細胞 / 遊走因子 / 骨リモデリング / 骨芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
骨は常に新しい細胞で置き換わっている。しかし、骨吸収から骨形成の転換が起こるきっかけについては分かっていない。我々は軟組織中に破骨細胞様細胞を分化させることに成功し、その領域に骨芽細胞マーカーであるアルカリフォスファターゼ陽性細胞を認めた。そのため骨吸収が終わり骨形成に移行する際に骨形成を担う細胞を吸収窩に遊走させるのは破骨細胞由来液性因子であると考えた。in vitroで分化させた破骨細胞は間葉系幹細胞の遊走を促進した。破骨細胞が産生するスフィンゴシン-1-リン酸 (S1P)にもその遊走活性を見出した。現在S1P産生分泌に関わるSphk2ノックアウト細胞樹立を試みており、さらに研究を進める。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症は超高齢化社会の日本においては重要な問題である。治療薬として、破骨細胞分化阻害薬は開発されているが、骨形成を促進させる効果を示したものはまだない。そこで、骨吸収から骨形成に転換する因子について研究を行い、破骨細胞が産生分泌するS1Pに骨形成細胞の遊走因子であることが示唆され、今後の骨粗鬆症の治療に役立つと考えられた。
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