| 研究課題/領域番号 |
18K09505
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
依田 浩子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (60293213)
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| 研究分担者 |
原田 英光 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (70271210)
入江 太朗 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (00317570)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | エナメル質 / ストレス応答 / オートファジー / 糖代謝 / エナメル芽細胞 / エナメル上皮 / エナメル質形成不全 |
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| 研究成果の概要 |
エナメル上皮細胞の分化過程では、特にエナメル基質の分泌および石灰化の時期に、エナメル芽細胞およびエナメル器細胞に低酸素や低栄養などのストレス負荷が生じ、オートファジーを介するストレス応答機構が作用している可能性が明らかとなった。さらに、上皮細胞特異的オートファジー不全マウスでは、エナメル質のミネラル沈着の低下およびエナメル芽細胞のアポトーシスの増加とエナメル器の異常が確認され、それらの変化は糖尿病病態で顕著になることより、オートファジーはエナメル芽細胞の機能維持および糖代謝調節に密接に関与していることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により低酸素や低栄養などに対するストレス応答の破綻がエナメル芽細胞の分化を阻害し、エナメル質形成不全を生じさせる可能性が明らかになった。これらの結果より、低栄養や妊娠糖尿病などによる子供のエナメル質形成不全の予防や発症リスクの予測につながると期待できる。エナメル質は象牙質と異なり二度と再生しない組織であるため、その形成過程での異常を未然に予防することは極めて重要である。さらに、母体状態から小児の歯の異常の発症リスク予測が可能となれば、重度齲蝕などの早期診断・治療も可能となることより、臨床的にも非常に意義深い結果がえられた。
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