| 研究課題/領域番号 |
18K09509
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
松原 琢磨 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (00423137)
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| 研究分担者 |
中富 満城 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (10571771)
古株 彰一郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (30448899)
自見 英治郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (40276598)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / Src / p130Cas / 骨吸収 / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では破骨細胞の骨吸収を強力に誘導するSrc-p130Casシグナルの下流分子を網羅的解析により探索し、Kif1cを候補遺伝子として見出した。Kif1cの発現を抑制すると骨吸収機能が抑制された。Srcあるいはp130Cas遺伝子が欠損した破骨細胞は骨吸収できないが、これらの細胞ではKif1cの発現量は低かった。一方、Kif1cをp130Cas遺伝子欠損破骨細胞に過剰発現すると骨吸収機能が回復した。以上より、Kif1cはSrc-p130Casシグナル下流で骨吸収を制御していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年の研究により破骨細胞を喪失させずに骨吸収機能を制御できれば有害事象の少ない代謝性骨疾患の治療法につながると考えられている。そこで申請者らは破骨細胞の生存とは関係なく骨吸収機能を強力に活性化するSrc-p130Casシグナル分子に着目した。Srcとp130Casは様々な生命現象にも重要であるため、治療標的とはなりにくい。そこで、本研究ではSrc-p130Casシグナルの下流分子を探索し、破骨細胞の骨吸収機能を担う新たな分子としてKif1cを同定した。これによりSrc-p130Casシグナルの解明による代謝性骨疾患治療法の開発の一助になると期待される。
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