| 研究課題/領域番号 |
18K09522
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
上原 範久 九州大学, 歯学研究院, 助教 (30368211)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 細胞外小胞 / 骨細胞 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 骨転移 / 酸化ストレス / 糖化コラーゲン / 骨吸収 |
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| 研究成果の概要 |
すべて細胞から分泌される約１００nm前後の小胞（細胞外小胞：EV）は、周辺細胞や遠隔細胞へ伝搬することで細胞機能の調節や様々な病態プロセスに関与する。本研究では、骨転移性乳癌細胞由来EVが、骨形成を担う骨・骨芽細胞への伝搬を介して、それらの分化および石灰化を著しく抑制することを明らかにした。また、その分子機序として、細胞内シグナル伝達に重要なタンパクであるMAPキナーゼの活性化抑制を介することを示唆する結果を得ることに成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、骨転移性乳癌細胞由来細胞外小胞（EV)が、骨芽細胞の石灰化を著しく抑制すること見出し、その分子機序としてMAPキナーゼ活性化抑制を介していることを明らかにした。この発見は、骨転移に伴う骨破壊の制御メカニズムにおける、骨転移性乳癌細胞由来EVの機能の新たな発見に加え、EVをターゲットとした骨破壊のマーカー探索への応用に有用な知見を与えうるものと考えられた。
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