| 研究課題/領域番号 |
18K09533
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
山崎 学 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10547516)
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| 研究分担者 |
田沼 順一 新潟大学, 医歯学系, 教授 (20305139)
丸山 智 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (30397161)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 細胞死 / 口腔がん / アポトーシス / ネクローシス / ダイイングコード / 病理学 |
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| 研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌を含む悪性腫瘍では、細胞死をきたしたがん細胞が高頻度に認められるが、このような死細胞の意義は十分に解明されていない。本研究では、「細胞死をきたしたがん細胞が周囲のがん細胞を活性化させ、がん進展促進に寄与する」という仮説のもと、口腔扁平上皮癌由来培養細胞を用いて仮説を検証した。ネクローシスを誘導したがん細胞との共培養により、生活がん細胞の増殖能、遊走・浸潤能が亢進した。その際、生活がん細胞ではNF-kBシグナリング経路の活性化、種々の炎症性サイトカイン産生が誘導された。以上から、細胞死をきたしたがん細胞が周囲のがん細胞を活性化させることで、がん進展の起点となる可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果から、腫瘍組織内で生じた死細胞が増殖・遊走・浸潤といった細胞活性化の起点となること、さらに分子機序としてToll-like受容体およびNF-kB経路の関与が明らかとなった。本研究の成果は、化学放射線療法後の腫瘍再発メカニズムの解明に寄与するとともに、新規制癌治療法の開発につながる可能性がある。
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