| 研究課題/領域番号 |
18K09556
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
西原 達次 九州歯科大学, 歯学部, 特任教授 (80192251)
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| 研究分担者 |
有吉 渉 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40405551)
沖永 敏則 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (60582773)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 歯周病 / 心筋梗塞 / インフラマソーム / ピロトーシス / マクロファージ / 泡沫化 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージにおける歯周病原性細菌が誘導するピロトーシスや炎症性サイトカインの産生において、インフラマソーム複合体の形成を介した複雑な分子機構が関与していることを明らかにした。また、多価不飽和脂肪酸が歯周病原性細菌の侵入により誘導されるピロトーシスや炎症性サイトカインの産生に対して抑制的に作用することを見出した。 加えて、炎症性サイトカインであるIL-17Aが血管内皮細胞やマクロファージ系の細胞に作用して、接着分子の発現やスカベンジャー受容体であるLOX-1を介する泡沫化細胞形成を亢進することにより、アテローム性動脈硬化の病態形成へ関与していることを示唆する結果が得られた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究事業では、歯周病細菌感染による炎症反応について、自然免疫の概念を見据えた研究を展開した。このような発想に立った感染症・炎症学研究は見られない。その結果、歯周病原性細菌の侵入によるインフラマソームを軸とした単球・マクロファージ系の炎症応答や炎症性サイトカインのアテローム性動脈硬化症発症の関与を示唆する成果を見出すことができた。
ここで得られた成果により、歯周炎に関与する特異的な炎症性タンパクや病態形成に関わる分子メカニズムの一部が解明され、今後、歯周炎および歯周炎が関連する種々の全身疾患のリスクの低下に繋がる新たな予防・治療戦略の提案に寄与すると期待される。
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