| 研究課題/領域番号 |
18K09561
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 朝日大学 |
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研究代表者 |
引頭 毅 朝日大学, 歯学部, 教授 (10360918)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 自己免疫性唾液腺炎 / 自然免疫 / シェーグレン症候群 / リンパ球浸潤 / MyD88 / 三次リンパ組織 / 細胞内シグナル伝達 / TLR9 / 樹状細胞 / 疾患モデルマウス |
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| 研究成果の概要 |
シェーグレン症候群（SS）等でみられる自己免疫性唾液腺炎（AS）では、リンパ球浸潤を伴う慢性炎症に起因する腺組織破壊により唾液分泌が障害され、摂食能や口腔感染防御能が低下する。我々はSSモデルマウスを用い、自然免疫を制御する受容体群のアダプター分子として知られるMyD88遺伝子を欠失させたところ、リンパ球浸潤の発生頻度が減少し、唾液腺障害が抑制されることを見出した。ASにおけるMyD88の役割について詳細な解析を行い、三次リンパ組織形成に関わる機構ならびに病因的遺伝子群の同定において重要な成果を得ることができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では我々が樹立したMyD88欠損SSモデルマウスを用い、種々の分子生物学的実験から、MyD88のASにおける役割、ならびにASの制御において標的となりうる病因的遺伝子群が明らかになった。SSでは関節リウマチや全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患と比較して免疫抑制薬などによる治療法が確立しておらず、本研究成果から、SSにおける原因療法を基軸とした新しい治療法の確立へと繋がる可能性があり、学術的意義ならびに社会的意義は高いと思われる。
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