| 研究課題/領域番号 |
18K09567
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
大野 純 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (10152208)
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| 研究分担者 |
鍛治屋 浩 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (80177378)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 口腔粘膜病変 / Th1型免疫応答 / M1マクロファージ / M2マクロファージ / 間葉系幹細胞 / 上皮親和性 / 口腔粘膜疾患 / 免疫調節機能 / エフェクター細胞 / 抗炎症作用 / iNOS / IL-6 / マクロファージ / Lupus型免疫応答 |
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| 研究成果の概要 |
Th1免疫応答型口腔粘膜疾患の難治性は、潰瘍形成に関与するエフェクター細胞の上皮指向性を誘導するM1マクロファージの浸潤であることを示した。具体的には、病変部に浸潤するM1マクロファージが抗延焼効果を有するM2マクロファージを不活性化して、上皮破壊に導くことが明らかとなった。病変部M1マクロファージに対して、人為的に作製した免疫調節型MSC(M2-MSC)がM1マクロファージをM2マクロファージに形質転換する可能性を示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
①病変部のM1マクロファージから抗炎症作用を有するM2マクロファージの活性化を抑制すること、および②人為的に作製した免疫調節型MSC(M2-MSC)がTh1型病変を抑制効果を保持することを明らかにした。これらの結果は、難治性である過剰免疫応答による口腔粘膜疾患に対して、M1マクロファージにより不活性化された免疫調節細胞を再活性化することで病変の進行が抑制できる可能性を提示した。現時点では、preclinicの状態ではあるが、新たな治療法として貢献できる可能性を示した。
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