| 研究課題/領域番号 |
18K09573
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
柏木 陽一郎 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (20598396)
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| 研究分担者 |
石濱 泰 京都大学, 薬学研究科, 教授 (30439244)
岩山 智明 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (80757865)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / 腸内細菌叢 / 口腔内細菌 / 腸内細菌 / ディスバイオシス / 高血糖 / 歯周病菌 / 糖新生 |
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| 研究成果の概要 |
口腔から消化管に達した歯周病菌が腸内でdysbiosisを引き起こし、産生される特異な代謝産物が門脈経由で肝臓での代謝機能を修飾することで糖尿病に影響を及ぼしているとの仮説を立てた。
7週齢のdb/dbマウスに歯周病菌であるP.gingivalis（P.g）の懸濁液を口腔内より注入することを3日毎に30日間行い歯周病感染モデルとした。結果、P.g投与群において、有意な血糖値上昇を認め、肝臓において、糖新生関連因子であるPCK1とその転写因子FOXO1の有意な発現増強を認めた。さらに糞便に対するメタプロテオーム解析によりP.g投与群にのみP.g菌固有のアミノ酸配列を検出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病の主原因は歯周ポケット局所において、歯周病菌で構成される細菌バイオフィルムの蓄積により歯周組織の破壊が進行する病気である。近年、歯周病菌が他の食物栄養素と共に消化管へ到達する事により、腸内細菌叢が変化し全身に影響を及ぼしているという考えが報告されてきたが、糖尿病に対する詳しいメカニズム詳細はわかっていない。本研究計画によりP.g菌が腸内まで到達していることを示唆する結果が得られ、その流路にあたる小腸においてポリアミン関連分子の優位な低下が検出されたことは肝臓における糖新生亢進に関与している可能性が示唆された。
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