| 研究課題/領域番号 |
18K09615
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
金子 高士 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (10284697)
|
|---|
| 研究分担者 |
吉永 泰周 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 准教授 (60452869)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 歯周病原細菌 / カスパーゼ4 / NLRP3 / インフラマソーム / カスパーゼ1 / ピロトーシス / LPS / 歯周炎 / カスパーゼ5 / カスパーゼ４ / カスパーゼ５ / カスパーゼ１ / 自然免疫 / カスパーゼ |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯周病原細菌のPorphyromonas gingivalis由来のLPSの口腔上皮細胞株のHSC-2細胞やマクロファージ細胞株のTHP-1細胞内への配送は細胞死を誘導した。Escherichia coliのLPSをコントロールとして使用した。THP-1細胞においてはカスパーゼ1とカスパーゼ4の断片化がみとめられた。さらにこの細胞死はカスパーゼ1抑制剤、カスパーゼ4抑制剤そしてNLRP3抑制剤により抑制されたことから、この細胞死にはカスパーゼ4を介した非定型NLRP3活性化経路が関与している可能性が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周ポケット内の上皮細胞には上皮細胞死に伴う潰瘍が形成されていることが示されている。上皮細胞によるバリアー機能の消失は歯周ポケット内に生息する歯周病原細菌が上皮下の結合組織内に侵入する機序の一つであると考えられているが、細胞死にいたる機序は明らかにされていない。本研究からグラム陰性細菌のLPSの細胞内への侵入はカスパーゼ4により検知され、NLRP3インフラマソーム活性化の結果ピロトーシスと呼ばれる細胞死を誘導することが明らかになった。このことはカスパーゼ4やNLRP3を標的とした歯周病予防や新規歯周治療法の開発の可能性を示している。
|
