| 研究課題/領域番号 |
18K09783
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
水田 健太郎 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40455796)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 慢性閉塞性肺疾患 / 短鎖脂肪酸受容体 / 気管平滑筋 / 短鎖脂肪酸 / 気管支喘息 / 長鎖脂肪酸 / 気道粘液分泌 / 嗅覚受容体 / カルシウムイオン / 歯周病 |
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| 研究成果の概要 |
近年、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症・増悪因子として歯周病の関与が注目されており、両者の相関性を示唆する知見が集積しつつある。しかし、歯周病がCOPDを増悪させる機序は不明であった。そこで本研究は、歯周病原細菌から産生される短鎖脂肪酸が、気管平滑筋上に発現する短鎖脂肪酸受容体FFAR3を介して気管収縮作用をもたらしCOPD症状の悪化に寄与するとの仮説を立て検証した。その結果、短鎖脂肪酸がFFAR3を介してアセチルコリン誘発性のヒト気管平滑筋収縮作用を増強させること、またこの作用はcAMP減少シグナルと細胞内カルシウム増加シグナルを介して生じることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、歯周病が全身疾患の増悪に寄与するとのデータが集積しつつ有り注目を集めている。歯周病は慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症・増悪因子としても注目されており、両者の相関性を示唆する疫学的知見が集積しつつあるものの、その病態生理機構は不明であった。本研究は、歯周病原細菌から産生される短鎖脂肪酸が、気管平滑筋上に発現する短鎖脂肪酸受容体FFAR3を介して気管収縮作用をもたらしCOPD症状の増悪に寄与することを明らかにしたものである。
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