研究課題/領域番号 |
18K09809
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
|
研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
今井 智章 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (80599598)
|
研究分担者 |
鵜澤 成一 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (30345285)
中澤 光博 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (70217701)
森田 祥弘 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (30590517)
|
研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
キーワード | 口腔扁平上皮癌 / 上皮間葉転換 / 口腔癌細胞株 / GATA転写因子 / 口腔癌 / 扁平上皮癌 / 細胞形質 |
研究成果の概要 |
GATA転写因子は6種類からなり、組織の恒常性と形態形成の重要性に加え、近年では各種固形癌の生物学的behaviorとの関連性が知られるが、口腔扁平上皮癌(OSCC)については不明である。 GATA6の比較的高発現を示すOSCC細胞株Ca9.22、HSC3、HSC4、V-SASに対しshRNAの遺伝子導入によりGATA6発現を抑制させると上皮間葉系転換(EMT)マーカーの発現が上昇する一方、GATA6低発現細胞株HSC2に対するGATA6過剰発現系では同マーカーの発現は低下した。 以上より、GATA6はOSCCのEMTを制御している可能性が示唆された。
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会の進行により口腔扁平上皮癌(OSCC)の罹患率は上昇している。局所進行癌や転移を伴う状態では、予後不良となる症例は依然として少なくない。口腔粘膜は恒常的に多様な刺激に晒されており、癌発生や浸潤、転移の過程でEMTの関与が指摘されている。EMTを制御できれば、癌の浸潤・転移も抑止できると考えられる。したがって本研究により、OSCCの悪性化、進展化の分子機序要因となりうるEMTについて、これまで未解明であったGATA6からの切り口より知見が加わってOSCC制御のための新たな視点が展開する足掛かりになったと考えられる。
|