| 研究課題/領域番号 |
18K09825
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
高岡 一樹 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (60373122)
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| 研究分担者 |
山根木 康嗣 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (00434944)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 骨微小環境 / 破骨細胞 / 老化 / エクソソーム / TGF-β / 歯学 / 口腔外科学 / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
老化した細胞は、単に細胞増殖を停止しているのではなく、SASP(senescence-associated secretory phenotype)と呼ばれる炎症性サイトカインなどのタンパク分泌現象を生じていることが明らかにされている。本研究の結果、破骨前駆細胞は老化により徐々に自己複製能が低下し、破骨細胞への分化が抑制され、骨微小環境内に老化破骨前駆細胞が蓄積されていく可能性が考えられた。さらに、老化破骨前駆細胞はSASP因子(IL-6, TNF-α, NO) の産生およびエクソソームの放出数が増加しており、またエクソソームとして炎症性因子であるiNOSを放出していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化破骨前駆細胞は、単に細胞増殖を停止しているのではなく、炎症性サイトカインなどのタンパク質を分泌していることが明らかとなった。また、老化破骨前駆細胞からのエクソソームといわれる小胞（様々なタンパク質やRNAを含んでいる）の放出数が増加し、エクソソームとして炎症性物質を放出することは、遠隔における炎症にも関与している可能性が考えられた。加齢は骨リモデリング変化による骨量減少性疾患や骨破壊性疾患を生じる原因となるが、その病態解明とその対策や治療の発展につながるのではないかと考えている。
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