| 研究課題/領域番号 |
18K09827
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
福永 智広 東北大学, 大学病院, 講師 (70362994)
|
|---|
| 研究分担者 |
山本 照子 東北大学, 歯学研究科, 名誉教授 (00127250)
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 歯の移動 / Runx2 / 機械的刺激 |
|---|
| 研究成果の概要 |
鎖骨頭蓋異形成症はRunx2を原因とする先天性疾患であるが、歯の移動遅延のため矯正歯科治療が困難である。本研究では、鎖骨頭蓋異形成症の動物モデルであるRunx2ヘテロ欠損マウスに矯正学的歯の移動を行うとともに骨髄間質細胞に機械的伸展力を負荷した。Runx2ヘテロ欠損マウスは野生型マウスに比べて、矯正学的歯の移動の遅延と牽引側での類骨低形成が認められた。さらに、Runx2ヘテロ欠損マウス由来骨髄間質細胞は、伸展力による細胞増殖の亢進が阻害された。そのメカニズムとして、Runx2により細胞の増殖、分化、生存維持などの機能を調節するmTORC2/Aktシグナルが関与していることが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Runx2ヘテロ欠損マウスの矯正学的歯の移動モデルは機械的刺激による骨リモデリングのRunx2の解析に有用であり、Runx2によるmTORC2活性化は伸展力による骨芽細胞系細胞の増殖および骨分化機構に重要な役割をはたすことが示唆された。これらの研究成果は、鎖骨頭蓋異形成症患者の歯の移動遅延メカニズムの解明に繋がり、さらに同症患者の矯正歯科治療に貢献できると考えられる。
|
