| 研究課題/領域番号 |
18K09861
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
黒石 加代子 (中尾加代子) 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60468303)
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| 研究分担者 |
松原 琢磨 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (00423137)
川元 龍夫 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (50323704)
佐藤 毅 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (60406494)
松尾 拡 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (70238971)
郡司掛 香織 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (90448811)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / 骨形成 / Slitrk1 / 骨分化 / メカニカルストレス / 骨芽細胞活性化因子 |
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| 研究成果の概要 |
Slitrk1はトゥレット症候群の原因遺伝子の一つである。Slitrk1の骨形成における役割を検討した。骨芽細胞分化に伴いSlitrk1発現は上昇した。ALP活性はSlitrk1欠損マウスより分離した骨髄由来間葉系幹細胞では減少した。対照的にC3H10T1/2細胞にRunx2を過剰発現させると、Slitrk1との共発現でALPとosteocalcinの発現量が有意に増加した。BMP-2誘導性の異所性骨は、ワイルドタイプに比べSlitrk1欠損マウスで小さく、Slitrk1欠損マウスの骨量はワイルドタイプより減少傾向にあった。Slitrk1は骨芽細胞に発現し骨形成に必要であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の研究成果により、矯正歯科治療時に生じる歯槽骨レベルの低下による保定時の後戻りや歯肉退縮等の歯科領域の問題解決のみならず、骨粗しょう症、変形性関節症などの運動器疾患の病態解明、新たな予防法や新規治療法の開発にも応用できる可能性がある。これまで骨粗しょう症に対する治療は骨吸収抑制薬の投与といった骨局所に対してアプローチを行う治療法が主流であったが、Slitrk1が神経分化と骨芽細胞分化を促進し、同時に促進することが解明されれば末梢の骨だけでなく中枢、すなわち脳も同時に活性化することが出来る新たな画期的な治療法に繋がる道も開かれ大いに期待できる。
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