| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| 研究成果の概要 |
骨格筋は肥大・萎縮をする可塑性を有すると共に, 筋線維タイプ（遅筋・速筋）とそれに伴う代謝変換(酸化系・解糖系)能を有する. 加齢時に認められる筋線維タイプ変換の誘導因子は, 加齢性筋萎縮（サルコペニア）の誘導因子と共通すると考えられる. 本研究では, 筋線維タイプ変換を引き起こす生体内因子CCL19を同定し, サルコペニアの原因となる可能性を示した. さらにCCL19誘導性のシグナル経路を解明し, その経路を抑制する事がサルコペニア予防・治療に繋がる事を示した.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
日本は長寿大国である一方, 平均寿命と健康寿命の間に10年の隔たりがあるため, 世界屈指の「寝たきり」大国と呼ばれる. 骨格筋は運動や身体活動に必須であり, 代謝性臓器としても機能している事から, 健康的な骨格筋維持が健康寿命延伸の鍵となる. 本研究で同定した筋線維タイプ変換誘導因子は筋代謝制御に関与し, 加齢や寝たきりによる筋萎縮の原因解明に直結すると考えられる為, 予防・治療法開発に繋がる科学的根拠を提供すると考えられる. 本研究で得られた成果は, 分子生物学のみならず, 老年医学・リハビリテーション医学及び健康科学など多方面の研究分野において発展可能性があり, 大きな意義があると考える.
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