| 研究課題/領域番号 |
18K14402
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分38050:食品科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
板倉 正典 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 助教 (70803162)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ミクログリア / GAPDH / ストレス応答 / うつ病 / ストレス |
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| 研究成果の概要 |
うつ病の発症において、活性酸素種の産生や脳内炎症の関与が示唆されているがその詳細なメカニズムは不明である。本研究ではうつ病発症機構の解明を目的に、ミクログリア-神経細胞相互作用に焦点を当て、ストレス応答性分子である解糖系酵素GAPDHの動態を解析した。その結果、短期ストレス（尾懸垂ストレス）負荷により、マウス脳内ミクログリアにおけるGAPDH量の増加が認められた。さらに共培養実験の結果、ATP刺激によりミクログリア内GAPDH量の増加と神経細胞からのGAPDH放出が観察され、ストレス応答におけるGAPDH細胞種間輸送の可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
うつ病に代表される精神疾患患者数は年々増加しており、発症メカニズムの解明と予防法の確立は急務とされている。これまでにうつ病と脳内炎症（ミクログリアの異常活性化）の関連性が報告されているものの、抗炎症薬によりうつ様症状が悪化するなど、その発症メカニズムの複雑さが示されている。本研究成果からミクログリア-神経相互作用を介した新たなストレス応答機構の可能性が示されたことは、精神疾患の複雑な発症メカニズムの一端を明らかにするとともに、治療・予防における新規治療戦略につながる可能性があり、本研究の社会的意義は高いと考えられる。
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