| 研究課題/領域番号 |
18K14697
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
山川 智子 大阪大学, 理学研究科, 助教 (20645402)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | Notchシグナル / 血球細胞 / 貪食細胞 / レポーターアッセイ / 移植実験 / 貪食細胞の移植 / 小胞体 / Notchシグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
Notchシグナル伝達は多細胞生物における様々な細胞の分化を制御しており、ヒトにおけるNotchシグナルの異常はがんや神経変性など重篤な疾患を引き起こすことが知られている。Notchシグナルの細胞内制御メカニズムについてはよく理解されているものの、細胞外から受ける制御についてはほとんど理解されていなかった。
研究代表者は、ショウジョウバエpecanex (pcx)遺伝子が血球細胞特異的に小胞体の形態形成に必須であることを発見した。また、血球細胞でpcxの突然変異が生じると、血球細胞はNotchシグナル抑制因子を分泌する能力を新たに獲得することを発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
大腸がんや乳がんといった一部のがん組織では、Notchシグナルの異常な亢進が認められており、Notchシグナルを抑制することでがん細胞の増殖を抑えられることが報告されている。したがって、Notchシグナルの抑制は、がんに対する新たな治療薬の開発という観点からも重要な課題である。本研究では、pecanex遺伝子の突然変異によって、血球細胞がNotchシグナル抑制因子を分泌する能力を獲得するという、新たな細胞シグナル破綻メカニズムを確立した。このNotchシグナル抑制因子はがんに対する新たな治療戦略としての可能性が期待できる。
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